霍亂弧菌（v.cholera）是人類霍亂的病原體,霍亂是一種古老且流行廣泛的烈性傳染病。人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸后，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期后便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用于不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌，此為本病典型的特征。

霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性�，F已能將該毒素高度精制成晶狀，仍保持極強的生物學活性。

霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由a和b兩個亞單位組成，a亞單位又分為a1和a2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。a亞單位為毒性單位，其中a1肽鏈具有酶活性，a2肽鏈與b亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。b亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個a亞單位和4℃6個b亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂gm1組成），其b亞單位與受體結合，使毒素分子變構，a精致單位進入細胞，a1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（ac），使三磷酸腺苷（atp）轉化為環磷酸腺苷（camp），細胞內 camp濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。

霍亂的防治必須貫徹預防為主的方針，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，此外應加強水、糞管理，注意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學藥品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對el-tor 型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。治療主要為及時補充液體和電解質及應用抗菌藥物如鏈霉素、氯霉素、強力霉素、復方smz-tmp等。

患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日，血液中即可出現特異性抗體，7℃14天抗體滴度達高峰，隨后逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病后小腸內可出現分泌型lga。體液抗體與免疫的關系尚不清楚，一般認為局部 slga可在腸粘膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。