紅細胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時所發生的貧血。正常紅細胞的生存時間平均為120天左右，溶血性貧血的紅細胞生存時間常縮短到15～20天以下，最短者僅數天。紅細胞的過早破壞可發生在血管外或血管內。血管外溶血即紅細胞被脾、肝中的巨噬細胞吞噬后破壞和消滅。血管內溶血是紅細胞直接在血循環中破裂，血紅蛋白被釋放入血漿。當溶血增多時骨髓的造血功能如能代償，可以不發生貧血。這種情況稱為代償性溶血病。但如果骨髓的造血功能已加速，而仍慢于紅細胞被破壞的速度，便出現溶血性貧血。根據紅細胞過早被破壞的根本原因，溶血性貧血可分為兩大類：（1）紅細胞內在缺陷所致的溶血性貧血。大多是先天性或遺傳性的。其基本缺陷可以在紅細胞膜、血紅蛋白的分子結構與紅細胞代謝有關的酶。但這種缺陷也可以是獲得性的，例如陣發性睡眠性血紅蛋白尿。（2）細胞外因素所致的溶血性貧血。此類貧血都是后天獲得的，是外來因素作用于紅細胞使其發生某種改變而易被破壞，如免疫作用、化學、物理或生物學因素。溶血性貧血分急性和慢性兩種。急性溶血性貧血起病急驟，出現寒戰、高熱、腰背痛、氣促、腹痛，甚至出現血紅蛋白尿（醬油尿）、黃疸及神志改變。慢性溶血性貧血起病緩慢，除貧血癥狀外，可有黃疸、肝脾大等。臨床化驗發現各種與紅細胞破壞過多有關的結果（如血清間接膽紅素增多、尿膽元增多）或代償性增生加速的表現（如網織紅細胞增多、骨髓內幼紅細胞增生明顯增多），均有助溶血的診斷。抗人球蛋白試驗、紅細胞形態的改變以及自溶血試驗等則有助于確定是何種溶血性貧血。根據溶血性貧血性質不同，治療方法也各不相同。
